ДЫХАНИЕ – совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода (О2) и выделение углекислого газа (СО2)

ЭТАПЫ ДЫХАНИЯ:

1. Внешнее дыхание или вентиляция легких – обмен газами между атмосферным и альвеолярным воздухом

2. Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения

3. Транспорт газов кровью (О 2 и СО 2)

4. Обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей

5. Тканевое, или внутреннее, дыхание – процесс поглощения тканями О 2 и выделения СО 2 (окислительно-восстановительные реакции в митохондриях с образованием АТФ)

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Совокупность органов, обеспечивающих снабжение организма кислородом, выведение углекислого газа и освобождение энергии, необходимой для всех форм жизнедеятельности

ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ:

Ø Обеспечение организма кислородом и использование его в окислительно-восстановительных процессах

Ø Образование и выделение из организма избытка углекислого газа

Ø Окисление (распад) органических соединений с выделением энергии

Ø Выделение летучих продуктов метаболизма (пары воды (500 мл в сутки), алкоголя, аммиака и др.)

Процессы, лежащие в основе выполнения функций:

а) вентиляция (проветривание)

б) газообмен

СТРОЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Рис. 12.1. Строение дыхательной системы

1 – Носовой ход

2 – Носовая раковина

3 – Лобная пазуха

4 – Клиновидная пазуха

5 – Глотка

6 – Гортань

7 – Трахея

8 – Левый бронх

9 – Правый бронх

10 – Левое бронхиальное дерево

11 – Правое бронхиальное дерево

12 – Левое легкое

13 – Правое легкое

14 – Диафрагма

16 – Пищевод

17 – Ребра

18 – Грудина

19 – Ключица

орган обоняния, а также наружное отверстие дыхательных путей: служит для согревания и очистки вдыхаемого воздуха

ПОЛОСТЬ НОСА

Начальный отдел дыхательных путей и одновременно орган обоняния. Тянется от ноздрей до глотки, разделена перегородкой на две половины, которые спереди через ноздри сообщаются с атмосферой, а сзади при помощи хоан – с носоглоткой

Рис. 12.2. Строение полости носа

Гортань

отрезок дыхательной трубки, который соединяет глотку с трахеей. Находится на уровне IV-VI шейных позвонков. Представляет собой входное отверстие, защищающее легкие. В гортани расположены голосовые связки. Сзади от гортани располагается глотка, с которой она сообщается своим верхним отверстием. Внизу гортань переходит в трахею

Рис. 12.3. Строение гортани

Голосовая щель – промежуток между правой и левой голосовыми складками. При изменении положения хрящей, под действием мышц гортани может меняться ширина голосовой щели и натяжение голосовых связок. Выдыхаемый воздух колеблет голосовые связки ® возникают звуки

Трахея

трубка, которая наверху сообщается с гортанью, а снизу заканчивается делением (бифуркация ) на два главных бронха

Рис. 12.4. Главные дыхательные пути

Вдыхаемый воздух проходит через гортань в трахею. Отсюда он разделяется на два потока, каждый из которых идет в свое легкое по разветвленной системе бронхов

БРОНХИ

трубчатые образования, представляющие разветвления трахеи. Отходят от трахеи почти под прямым углом и направляются к воротам легких

Правый бронх шире, но короче левого и является как бы продолжением трахеи

Бронхи по строению похожи на трахею; они очень гибкие благодаря хрящевым кольцам в стенках и выстланы дыхательным эпителием. Соединительнотканная основа богата эластическими волокнами, которые могут менять диаметр бронха

Главные бронхи (первого порядка ) делятся на долевые (второго порядка ): на три в правом легком и на два в левом – каждый направляется в свою долю. Затем они делятся на более мелкие, идущие в свои сегменты – сегментарные (третьего порядка ), продолжающие делиться, образуя «бронхиальное дерево» легкого

БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО – система бронхов, по которой воздух из трахеи попадает в легкие; включает главные, долевые, сегментарные, субсегментарные (9-10 генераций) бронхи, а также бронхиолы (дольковые, терминальные и респираторные)

Внутри бронхолегочных сегментов бронхи последовательно делятся до 23 раз, пока не заканчиваются тупиком из альвеолярных мешочков

Бронхиолы (диаметр дыхательного пути менее 1 мм) делятся до образования концевых (терминальных ) бронхиол , которые делятся на самые тонкие короткие дыхательные пути – респираторные бронхиолы , переходящие в альвеолярные ходы , на стенках которых находятся пузырьки - альвеолы (воздушные мешочки ). Основная часть альвеол сосредоточена в гроздьях на концах альвеолярных ходов, образующихся при делении респираторных бронхиол

Рис. 12.5. Нижние дыхательные пути

Рис. 12.6. Воздухоносный путь, газообменная область и их объемы после спокойного выдоха

Функции воздухоносных путей:

1. Газообменная - доставка атмосферного воздуха в газообменную область и проведение газовой смеси из легких в атмосферу

2. Негазообменные:

§ Очистка воздуха от пыли, микроорганизмов. Защитные дыхательные рефлексы (кашель, чихание).

§ Увлажнение вдыхаемого воздуха

§ Согревание вдыхаемого воздуха (на уровне 10-й генерации до 37 0 С

§ Рецепция (восприятие) обонятельных, температурных, механических раздражителей

§ Участие в процессах терморегуляции организма (теплопродукция, теплоиспарение, конвекция)

§ Являются периферическим аппаратом генерации звуков

Ацинус

структурная единица легкого (до 300 тыс.), в которой происходит газообмен между кровью, находящейся в капиллярах легкого, и воздухом, заполняющим легочные альвеолы. Представляет собой комплекс от начала респираторной бронхиолы, по своему виду напоминающий виноградную гроздь

В ацинус входит 15-20 альвеол , в легочную дольку – 12-18 ацинусов . Из долек состоят доли легкого

Рис. 12.7. Легочный ацинус

Альвеолы (в легких взрослого человека 300 млн., площадь их общей поверхности 140 м 2) – открытые пузырьки с очень тонкими стенками, внутренняя поверхность которых выстлана однослойным плоским эпителием, лежащим на основной мембране, к которой прилежат оплетающие альвеолы кровеносные капилляры, образующие вместе с эпителиоцитами барьер между кровью и воздухом (аэрогематический барьер) толщиной 0,5 мкм, не препятствующий обмену газов и выделению водяных паров

В альвеолах обнаружены:

§ макрофаги (защитные клетки), которые поглощают посторонние частицы, попавшие в дыхательный тракт

§ пневмоциты – клетки, которые выделяют сурфактант

Рис. 12.8. Ультраструктура альвеолы

СУРФАКТАНТ – поверхностно-активное вещество легких, содержащее фосфолипиды (в частности, лецитин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы и образующее слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков, бронхиол

Значение сурфактанта:

§ Уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы (почти в 10 раз) ® облегчает вдох и предотвращает ателектаз (слипание) альвеол при выдохе.

§ Облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь вследствие хорошей растворимости кислорода в нем.

§ Выполняет защитную роль: 1) обладает бактериостатической активностью; 2) защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей; 3) обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносному пути; 4) уменьшает проницаемость легочной мембраны, что является профилактикой развития отека легких в связи с уменьшением выпотевания жидкости из крови в альвеолы

ЛЕГКИЕ

Правое и левое легкое – два отдельных объекта, расположенные в грудной полости по сторонам от сердца; покрыты серозной оболочкой – плеврой , которая образует вокруг них два замкнутых плевральных мешка. Имеют неправильную конусовидную форму с основанием, обращенным к диафрагме, и верхушкой, выступающей на 2-3 см над ключицей в области шеи

Рис. 12.10. Сегментарное строение легких.

1 – верхушечный сегмент; 2 – задний сегмент; 3 – передний сегмент; 4 – латеральный сегмент (правое легкое) и верхний язычковый сегмент (левое легкое); 5 – медиальный сегмент (правое легкое) и нижний язычковый сегмент (левое легкое); 6 – верхушечный сегмент нижней доли; 7 – базальный медиальный сегмент; 8 – базальный передний сегмент; 9 – базальный латеральный сегмент; 10 – базальный задний сегмент

ЭЛАСТИЧНОСТЬ ЛЕГКИХ

способность отвечать на нагрузку повышением напряжения, которая включает в себя:

§ упругость – способность восстанавливать свою форму и объем после прекращения действия внешних сил, вызывающих деформацию

§ жесткость – способность сопротивляться дальнейшей деформации при превышении предала упругости

Причины эластических свойств легких:

§ напряжение эластических волокон паренхимы легких

§ поверхностное натяжение жидкости, выстилающей альвеолы – создается сурфактантом

§ кровенаполнение легких (чем выше кровенаполнение, тем меньше эластичность

Растяжимость – свойство обратное упругости, связано с наличием эластических и коллагеновых волокон, которые образуют спиральную сеть вокруг альвеол

Пластичность – свойство противоположное жесткости

ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ

Газообменная – обогащение крови кислородом, используемым тканями организма, и удаление из нее углекислого газа: достигается благодаря легочному кровообращению. Кровь от органов тела возвращается к правой стороне сердца и по легочным артериям направляется в легкие

Негазообменные:

Ø Защитная – образование антител, фагоцитоз альвеолярными фагоцитами, выработка лизоцима, интерферона, лактоферрина, иммуноглобулинов; в капиллярах задерживаются и разрушаются микробы, агрегаты жировых клеток, тромбоэмболы

Ø Участие в процессах терморегуляции

Ø Участие в процессах выделения – удаление СО 2 , воды (около 0,5 л/сут.) и некоторых летучих веществ: этанола, эфира, закиси азота ацетона, этилмеркаптана

Ø Инактивация БАВ – более 80 % брадикинина, введенного в легочный кровоток, разрушается при однократном прохождении крови через легкое, происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II под влиянием ангиотензиназы; инактивируется 90-95 % простагландинов групп Е и Р

Ø Участие в выработке БАВ –гепарина, тромбоксана В 2 , простагландинов, тромбопластина, факторов свертывания крови VII и VIII, гистамина, серотонина

Ø Являются резервуаром воздуха для голосообразования

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Процесс вентиляции легких, обеспечивающий газообмен между организмом и окружающей средой. Осуществляется благодаря наличию дыхательного центра, его афферентных и эфферентных систем, дыхательных мышц. Оценивается по соотношению альвеолярной вентиляции к минутному объему. Для характеристики внешнего дыхания используют статические и динамические показатели внешнего дыхания

Дыхательный цикл – ритмически повторяющаяся смена состояния дыхательного центра и исполнительных органов дыхания

Рис. 12.11. Дыхательные мышцы

Диафрагма – плоская мышца, отделяющая грудную полость от брюшной. Она образует два купола, левый и правый, направленные выпуклостями вверх, между которыми находится небольшая впадина для сердца. В ней есть несколько отверстий, сквозь которые из грудной области в брюшную проходят очень важные структуры организма. Сокращаясь, она увеличивает объем грудной полости и обеспечивает приток воздуха в легкие

Рис. 12.12. Положение диафрагмы во время вдоха и выдоха

давление в плевральной ПОЛОСТИ

физическая величина, характеризующая состояние содержимого полости плевры. Это величина, на которую давление в плевральной полости ниже атмосферного (отрицательное давление ); при спокойном дыхании оно равно 4 мм рт. ст. в конце выдоха и 8 мм рт. ст. в конце вдоха. Создается силами поверхностного натяжения и эластической тягой легкого

Рис. 12.13. Изменения давления во время вдоха и выдоха

ВДОХ (инспирация) – физиологический акт наполнения легких атмосферным воздухом. Осуществляется благодаря активной деятельности дыхательного центра и дыхательной мускулатуры, увеличивающей объем грудной клетки, в результате чего снижается давление в плевральной полости и в альвеолах, что приводит к поступлению воздуха окружающей среды в трахею, бронхи и респираторные зоны легкого. Происходит без активного участия легких, так как сократительные элементы в них отсутствуют

ВЫДОХ (экспирация) – физиологический акт выведения из легкого части воздуха, принимающего участие в газообмене. Вначале выводится воздух анатомического и физиологического мертвого пространства, мало отличающийся от атмосферного воздуха, затем альвеолярный воздух, обогащенный СО 2 и бедный О 2 в результате газообмена. В условиях покоя процесс пассивный. Осуществляется без затраты мышечной энергии, за счет эластической тяги легкого, грудной клетки, гравитационных сил и расслабления дыхательных мышц

При форсированном дыхании глубина выдоха усиливается с помощью мышц брюшного пресса и внутренних межреберных. Мышцы брюшного пресса сдавливают брюшную полость спереди и усиливают подъем диафрагмы. Внутренние межреберные мышцы смещают ребра вниз и тем самым уменьшают поперечное сечение грудной полости, а следовательно и ее объем

Дыхание, его основные этапы. Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха. Эластическая тяга лёгких. Давление в плевральной полости, его происхождение, изменение при дыхании.

Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода.

Поступление кислорода из атмосферы к клеткам необходимо для биологического окисления органических веществ, в результате которого освобождается энергия, нужная для жизни организма. В процессе биологического окисления образуется двуокись угле­рода, подлежащая удалению из организма. Прекращение дыхания ведет к гибели прежде всего нервных, а затем и других клеток. Кроме того, дыхание участвует в поддержании постоянства реакции жидкостей и тканей внутренней среды организма, а также темпе­ратуры тела.

Дыхание человека включает следующие этапы:

1) внешнее дыхание (вентиляция легких)- это обмен газов между альвеолами лёгких и атмосферным воздухом;

2) обмен газов в легких (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения);

3) транспорт газов кровью – процесс переноса О 2 от лёгких к тканям и СО 2 от тканей к лёгким;

4) обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей;

5) внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток).

Газообмен между атмосферным воздухом и альвеолярным пространством легких происходит в результате циклических изменений объема легких в течение фаз дыхательного цикла . В фазу вдоха объем легких увеличивается, воздух из внешней среды поступает в дыхательные пути и затем достигает альвеол. Напротив, в фазу выдоха происходит уменьшение объема легких и воздух из альвеол через дыхательные пути выходит во внешнюю среду. Увеличение и уменьшение объема легких обусловлены биомеханическими процессами изменения объема грудной полости при вдохе и выдохе.

Увеличение объема грудной полости при вдохе происходит в результате сокращения инспираторных мышц: диафрагмы и наружных межреберных. Основной дыхательной мышцей является диафрагма, которая находится в нижней трети грудной полости и разделяет грудную и брюшную полости. При сокращении диафрагмальной мышцы диафрагма движется вниз и смещает органы брюшной полости вниз и кпереди, увеличивая объем грудной полости преимущественно по вертикали.

Увеличению объема грудной полости при вдохе способствует сокращение наружных межреберных мышц, которые поднимают грудную клетку вверх, увеличивая объем грудной полости. Этот эффект сокращения наружных межреберных мышц обусловлен особенностями прикрепления мышечных волокон к ребрам - волокна идут сверху вниз и сзади кпереди (рис. 10.2). При подобном направлении мышечных волокон наружных межреберных мышц их сокращение поворачивает каждое ребро вокруг оси, проходящей через точки сочленения головки ребра с телом и поперечным отростком позвонка. В результате этого движения каждая нижележащая реберная дуга поднимается вверх больше, чем опускается вышерасположенная. Одновременное движение вверх всех реберных дуг приводит к тому, что грудина поднимается вверх и кпереди, а объем грудной клетки увеличивается в сагиттальной и фронтальной плоскостях. Сокращение наружных межреберных мышц не только увеличивает объем грудной полости, но и препятствует опусканию грудной клетки вниз. Например, у детей, имеющих неразвитые межреберные мышцы, грудная клетка уменьшается в размере во время сокращения диафрагмы (парадоксальное движение).

При глубоком дыхании в биомеханизме вдоха , как правило, участвует вспомогательная дыхательная мускулатура - грудино-ключично-сосцевидные и передние лестничные мышцы, и их сокращение дополнительно увеличивает объем грудной клетки. В частности, лестничные мышцы поднимают верхние два ребра, а грудино-ключично-сосцевидные - поднимают грудину. Вдох является активным процессом и требует расхода энергии при сокращении инспираторных мышц, которая затрачивается на преодоление эластического сопротивления относительно ригидных тканей грудной клетки, эластического сопротивления легко растяжимой легочной ткани, аэродинамического сопротивления дыхательных путей потоку воздуха, а также на повышение внутриабдоминального давления и возникающего при этом смещения органов брюшной полости книзу.

Выдох в покое у человека осуществляется пассивно под действием эластической тяги легких, которая возвращает объем легких к исходной величине. Тем не менее при глубоком дыхании, а также при кашле и чиханье, выдох может быть активным, и уменьшение объема грудной полости происходит за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц живота. Мышечные волокна внутренних межреберных мышц идут относительно точек их прикрепления к ребрам снизу вверх и сзади кпереди. При их сокращении ребра поворачиваются вокруг оси, проходящей через точки их сочленения с позвонком, и каждая вышерасположенная реберная дуга опускается вниз больше, чем нижерасположенная поднимается вверх. В результате все реберные дуги вместе с грудиной опускаются вниз, уменьшая объем грудной полости в сагиттальной и фронтальной плоскостях.

При глубоком дыхании человека сокращение мышц живота в фазу выдоха увеличивает давление в брюшной полости, что способствует смещению купола диафрагмы вверх и уменьшает объем грудной полости в вертикальном направлении.

Сокращение дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы при вдохе вызывает увеличение объема легких , а при их расслаблении во время выдоха легкие спадаются до исходного объема. Объем легких как при вдохе, так и при выдохе изменяется пассивно, поскольку благодаря своей высокой эластичности и растяжимости легкие следуют за изменениями объема грудной полости, вызванными сокращением дыхательных мышц. Это положение иллюстрирует следующая модель пассивного увеличения объема легких (рис. 10.3). В этой модели легкие могут быть рассмотрены в качестве эластичного баллона, помещенного внутрь емкости, выполненной из ригидных стенок и гибкой диафрагмы. Пространство между эластичным баллоном и стенками емкости является герметичным. Эта модель позволяет изменять давление внутри емкости при движении вниз гибкой диафрагмы. При увеличении объема емкости, вызванном движением вниз гибкой диафрагмы, давление внутри емкости, т. е. вне баллона, становится ниже атмосферного в соответствии с законом идеального газа. Баллон раздувается, поскольку давление внутри него (атмосферное) становится выше, чем давление в емкости вокруг баллона.

В приложении к легким человека, которые полностью заполняют объем грудной полости , их поверхность и внутренняя поверхность грудной полости покрыты плевральной мембраной. Плевральная мембрана поверхности легких (висцеральная плевра) физически не соприкасается с плевральной мембраной, покрывающей грудную стенку (париетальная плевра), так как между этими мембранами имеется плевральное пространство (синоним - внутриплевральное пространство ), заполненное тонким слоем жидкости - плевральной жидкости. Эта жидкость увлажняет поверхность долей легких и способствует их скольжению относительно друг друга во время раздувания легких, а также облегчает трение между париетальным и висцеральным листками плевры. Жидкость несжимаема и ее объем не увеличивается при уменьшении давления в плевральной полости . Поэтому высокоэластичные легкие в точности повторяют изменение объема грудной полости во время вдоха. Бронхи, кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды формируют корень легкого, с помощью которого легкие фиксированы в области средостения. Механические свойства этих тканей обусловливают основную степень усилия, которое должны развивать дыхательные мышцы при сокращении, чтобы вызывать увеличение объема легких . В обычных условиях эластическая тяга легких создает незначительную величину отрицательного давления в тонком слое жидкости внутриплеврального пространства относительно атмосферного давления. Отрицательное внутриплевральное давление варьирует в соответствии с фазами дыхательного цикла от -5 (выдох) до -10 см водн. ст. (вдох) ниже атмосферного давления (рис. 10.4). Отрицательное внутриплевральное давление способно вызвать уменьшение (коллапс) объема грудной полости, которому ткани грудной клетки противодействуют своей чрезвычайно ригидной структурой. Диафрагма по сравнению с грудной клеткой, является более эластичной, и ее купол поднимается вверх под влиянием градиента давления, существующего между плевральной и брюшной полостями.

В состоянии, когда легкие не расширяются и не спадаются (пауза соответственно после вдоха или выдоха), в дыхательных путях отсутствует поток воздуха и давление в альвеолах равно атмосферному. В этом случае градиент между атмосферным и внутриплевральным давлением будет точно уравновешивать давление, развиваемое эластической тягой легких (см. рис. 10.4). В этих условиях величина внутриплеврального давления равна разности между давлением в дыхательных путях и давлением, развиваемым эластической тягой легких. Поэтому чем больше растянуты легкие, тем сильнее будет эластическая тяга легких и более отрицательным относительно атмосферного является величина внутриплеврального давления. Так происходит во время вдоха, когда диафрагма опускается вниз и эластическая тяга легких противодействует раздуванию легких, а величина внутриплеврального давления становится более отрицательной. При вдохе это отрицательное давление способствует продвижению воздуха по дыхательным путям в сторону альвеол, преодолевая сопротивление дыхательных путей. В результате воздух поступает из внешней среды в альвеолы.

Рис. 10.4. Давление в альвеолах и внутриплевральное давление в фазу вдоха и выдоха дыхательного цикла . В отсутствии потока воздуха в дыхательных путях давление в них равно атмосферному (А), а эластическая тяга легких создает в альвеолах давление Е. В этих условиях величина внутри-плеврального давления равна разнице А - Е. При вдохе сокращение диафрагмы увеличивает величину отрицательного давления в плевральной полости до -10 см водн. ст., которое способствует преодолению сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, и воздух движется из внешней среды в альвеолы. Величина внутриплеврального давления обусловлена разницей между давлениями А - R - Е. При выдохе диафрагма расслабляется и внутриплевральное давление становится менее отрицательным относительно атмосферного давления (-5 см водн. ст.). Альвеолы вследствие своей эластичности уменьшают свой диаметр, в них повышается давление Е. Градиент давлений между альвеолами и внешней средой сопособствует выведению воздуха из альвеол по дыхательным путям во внешнюю среду. Величина внутриплеврального давленния обусловлена суммой A+R за вычетом давления внутри альвеол, т. е. А + R - Е. А - атмосферное давление, Е -давление в альвеолах, возникающее вследствие эластической тяги легких, R -давление, обеспечивающее преодоление сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, Р - внутриплевральное давление.

При выдохе диафрагма расслабляется и величина внутриплеврального давления становится менее отрицательной. В этих условиях альвеолы в связи с высокой эластичностью их стенок начинают уменьшаться в размере и выталкивают воздух из легких через дыхательные пути. Сопротивление дыхательных путей потоку воздуха поддерживает положительное давление в альвеолах и препятствует их быстрому спадению. Таким образом, в спокойном состоянии при выдохе поток воздуха в дыхательных путях обусловлен только эластической тягой легких.

Давление в плевральной полости (щели)

Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой - плеврой. Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5-10 мкм) щель, содер­жащая серозную жидкость, по составу сходную с лимфой. Легкие постоянно находятся в растянутом состоянии.

Если в плевральную щель ввести иглу, соединенную с манометром, можно устано­вить, что давление в ней ниже атмосферного. Отрицательное давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легких, т. е. постоянным стремлением легких уменьшить свой объем. В конце спокойного выдо­ха, когда почти все дыхательные мышцы расслаб­лены, давление в плевральной щели (Ppi) прибли­зительно -3 мм рт. ст. Давление в альвеолах (Ра) в это время равно атмосферному. Разность Ра- -Ppi=3мм рт. ст. носит название транспульмо-нального давления (р|). Таким образом, давление в плевральной щели ниже, чем давление в альве­олах, на величину, создаваемую эластической тя­гой легких.

При вдохе вследствие сокращения инспира-торных мышц объем грудной полости увели­чивается. Давление в плевральной щели стано­вится более отрицательным. К концу спокойного вдоха оно снижается до -6 мм рт. ст. Вследствие увеличения транспульмонального давления лег­кие расправляются, их объем увеличивается за счет атмосферного воздуха.

Когда инспираторные мышцы расслабляются, упругие силы растянутых легких и стенок брюш­ной полости уменьшают транспульмональное дав­ление, объем легких уменьшается - наступает выдох.

Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса (рис. 148).

При глубоком вдохе давление в плевральной щели может снизиться до -20 мм рт. ст. Во время активного выдоха это давление может стать положительным, тем не менее оставаясь ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких.

В плевральной щели в обычных условиях не бывает газов. Если ввести некоторое количество воздуха в плевральную щель, он постепенно рассосется. Всасывание газов из плевральной щели происходит вследствие того, что в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов ниже, чем в атмосфере. Накоплению в плевральной щели жидкости препятствует онкотическое давление: в плевральной жидкости содержание белков значительно ниже, чем в плазме крови. Имеет значение также относительно низкое гидростатическое давление в сосудах малого круга крово­обращения.

Упругие свойства легких. Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:

1) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол; 2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон; 3) тонусом бронхиальных мышц. Устранение сил поверхностного натяжения (заполнение легких солевым раствором) снижает эластическую тягу легких на ^з.

Если бы внутренняя поверхность альвеол была покрыта водным раствором, поверх­ностное натяжение должно было бы быть в 5-8 раз больше. В таких условиях наблюда­лось бы полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Этого не происходит потому, что внутренняя поверхность альвеол выстлана веществом, имеющим низкое поверхностное натяжение, так называемым сурфактантом. Выстилка имеет тол­щину 20-100 нм. Она состоит из липидов и белков. Сурфактант образуется специальны­ми клетками альвеол - пневмоцитами II типа. Пленка сурфактанта обладает замеча­тельным свойством: уменьшение размеров альвеол сопровождается снижением поверх­ностного натяжения; это важно для стабилизации состояния альвеол. Образование сур­фактанта усиливается парасимпатическими влияниями; после перерезки блуждающих нервов оно замедляется.

Эластическая тяга лёгких - сила, с которой лёгкие стремятся к спадению вследствие:

1) сил поверхностного натяжения альвеол;

2) наличия эластичных волокон в лёгочной ткани;

3) тонуса мелких бронхов.

Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой – плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Между листками плевры находится замкнутое щелевидное пространство, содержащее серозную жидкость – плевральная полость.

Атмосферное давление, действуя на внутренние стенки альвеол через воздухоносные пути, растягивает ткань легких и прижимает висцеральный листок к париетальному, т.е. легкие постоянно находятся в растянутом состоянии. При увеличении объема грудной клетки в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой, это приведет к уменьшению давления в плевральной щели, поэтому висцеральный листок, а вместе с ним и легкие, последуют за париетальным листком. Давление в легких станет ниже атмосферного, и воздух будет поступать в легкие – происходит вдох.

Давление в плевральной полости ниже, чем атмосферное, поэтому плевральное давление называют отрицательным , условно принимая атмосферное давление за нулевое. Чем сильнее растягиваются легкие, тем выше становится их эластическая тяга и тем ниже падает давление в плевральной полости. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу спокойного вдоха – 5-7 мм рт.ст.. к концу максимального вдоха – 15-20 мм рт.ст., к концу спокойного выдоха – 2-3 мм рт.ст., к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт.ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких – силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем.

Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:

1) наличием в стенках альвеол большого количества эластических волокон;

2) тонусом бронхиальных мышц;

3) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей стенки альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол, называется сурфактантом (рис.5).

Рис. 5. Сурфактант. Срез альвеолярной перегородки со скоплением сурфактанта.

Сурфактант - это поверхностно-активное вещество (пленка, которая состоит из фосфолипидов (90-95%), четырех специфических для него протеинов, а также небольшого количества угольного гидрата), образуется специальными клетками альвеоло-пневмоцитами II типа. Период его полураспада 12–16 часов.

Функции сурфактанта:

· при вдохе предохраняет альвеолы от перерастяжения благодаря тому, что молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения;

· при выдохе предохраняет альвеолы от спадения: молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, в результате чего величина поверхностного натяжения снижается;

· создает возможность расправления легких при первом вдохе новорожденного;

· влияет на скорость диффузии газов между альвеолярным воздухом и кровью;

· регулирует интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности;

· обладает бактериостатической активностью;

· оказывает противоотечное (уменьшается выпотевание жидкости из крови в альвеолы) и антиокислительное действие (защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей).

Изучение механизма изменения объема легких с помощью модели Дондерса

Физиологический эксперимент

Изменение объема легких происходит пассивно, вследствие изменения объема грудной полости и колебаний давления в плевральной щели и внутри легких. Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса (рис.6), которая представляет собой стеклянный резервуар с резиновым дном. Верхнее отверстие резервуара закрыто пробкой, через которую пропущена стеклянная трубка. На конце трубки, помещенной внутри резервуара, укрепляются за трахею легкие. Через наружный конец трубки полость легких сообщается с атмосферным воздухом. При оттягивании резинового дна книзу объем резервуара увеличивается, и давление в резервуаре становится ниже атмосферного, что приводит к увеличению объема легких.

2

1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

2 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Омский государственный аграрный университет имени П.А. Столыпина»

Адекватное дренирование плевральной полости, без сомнения, является обязательным, а зачастую и основным компонентом лечения большинства хирургических заболеваний органов грудной полости, а его эффективность зависит от множества физических параметров как легкого, так и плевры. Важным в патофизиологии плевральной биомеханики является формулировка двух различных, но не взаимоисключающих понятий: нерасправляемое легкое (unexpandable lung) и «утечка» или «сброс воздуха» (air-leak). Нерасправляемое легкое не может занять весь объем плевральной полости даже после дренирования жидкости и воздуха из плевральной полости. Неверно подобранный способ удаления патологического содержимого может не только не принести пользы, но даже усугубить патологическое состояние организма. При этом после и во время дренирования плевральной полости возможно развитие состояния pneumothorax ex vacuo, что представляет собой персистирующий пневмоторакс без фистулы. Важными параметрами, характеризующими описанные процессы в плевральной полости, являются также внутриплевральное давление (Ppl), эластичность плевральной полости. В норме на пике вдоха Ppl составляет до -80 cм вод. ст., а конце выдоха: -50 cм вод. cт. Падение давления плевральной полости ниже -40 cм вод. ст. при удалении патологического содержимого из плевральной полости (пункции плевральной полости) без применения дополнительного разрежения является признаком нерасправляемости легкого. На настоящий момент можно твердо считать необходимым наблюдение за изменениями внутриплеврального давления при лечебно-диагностическом торакоцентезе, дренировании плевральной полости в послеоперационном периоде и любых инвазивных закрытых вмешательствах в закрытой полости плевры на всём протяжении нахождения дренажа или иглы в плевральной полости.

дренирование

манометрия

панцирное легкое

1. Physiology of breathlessness associated with pleural effusions / T. Rajesh // Pulmonary Medicine. - 2015. - Vol. 21, № 4. - P. 338-345.

2. Huggins J.T. Pleural manometry / J.T. Huggins, P. Doelken // Clinics in Chest Medicine. - 2006. - Vol. 27, Issue 2. - P. 229-240.

3. Characteristics of Trapped Lung. Pleural Fluid Analysis, Manometry, and Air-Contrast Chest CT / J.T. Huggins // Chest. – 2007. – Vol. 131, Issue 1. – P. 206-213.

4. Pereyra M.F. Unexpandable Lung / M.F. Pereyra, L. Ferreiro, L. Valdes // Arch. Bronconeumol. - 2013. - Vol. 49, № 2. – P. 63-69.

5. Pleural manometry: technique and clinical implications / J.T. Huggins // Chest. - 2004. - Vol. 126, № 6. - P. 1764–1769.

6. Diagnosis and management bronchopleural fistula / P. Sarkar // The Indian Journal of Chest Diseases & Allied Sciences. – 2010. – Vol. 52, № 2. – P. 97-104.

7. Staes W. "Ex Vacuo" pneumothorax / W. Staes, B. Funaki // Seminars in interventional Radiology. – 2009. – Vol. 26, № 1. – P. 82-85.

8. Comparison of pleural pressure measuring instruments / H.J. Lee // Chest. - 2014. - Vol. 146, № 4. - P. 1007-1012.

9. Elastance of the pleural space: a predictor for the outcome of pleurodesis in patients with malignant pleural effusion / R.S. Lan // Ann. Intern. Med. – 1997. – Vol. 126, № 10. – P. 768-774.

10. Интенсивная терапия: руководство для врачей / В.Д. Малышев, С.В. Свиридов, И.В. Веденина и др.; под ред. В.Д. Малышева, С.В. Свиридова. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. - 712 с.

11. A Pleural Manometry Catheter: pat. US 2016/0263296A1 USA: PCT/GB2014/052871 / Roe E.R. ; applicant and patentee Rocket Medical Plc. – US 15/028, 691; stated 22.09.2014; published 15.09.2016.

12. Chest drainage systems and methods US: pat. 8992493 B2 USA: US 13/634,116 / James Croteau ; applicant and patentee Atrium Medical Corporation. – PCT/US2011/022985; stated 28.01.2011; published 31.03.2015.

13. Fessler H.E. Are esophageal pressure measurements important in clinical decision-making? / H.E. Fessler, D.S. Talmor // Respiratory Care. – 2010. – Vol. 55, № 2. – P. 162–174.

14. Noninvasive method for measuring and monitoring intrapleural pressure in newborns: pat. US 4860766 A USA: A 61 B, 5/00 / Sackner M.A.; applicant and patentee Respitrace Corp. – US 07/008, 062; stated 27.04.1987; published 29.08.1989.

15. Maldonado F. Counterpoint: should pleural manometry be performed routinely during thoracentesis? No. / F. Maldonado, J. Mullon // Chest. - 2012. - Vol. 141, № 4. - P. 846–848.

Адекватное дренирование плевральной полости, без сомнения, является обязательным, а зачастую и основным компонентом лечения большинства хирургических заболеваний органов грудной полости. В современной торакальной хирургии известно множество способов дренирования плевральной полости, различающихся по локализации установки дренажа, положению дренажной трубки в плевральной полости, способу удаления и возможности контроля патологического содержимого плевральной полости, величине давления в плевральной полости и множеству других параметров. Цель дренирования плевральной полости - удаление из нее содержимого для расправления легкого на весь объем плевральной полости, восстановления жизненной емкости легкого, уменьшения болевого синдрома и предупреждения генерализации инфекционного процесса. Эффективность достижения цели непосредственно зависит от явлений, происходящих собственно в плевральной полости, биомеханики полости и ее содержимого.

Неверно подобранный способ удаления патологического содержимого может не только не принести пользы, но даже усугубить патологическое состояние организма. Осложнениями после торакоцентеза и дренирования плевральной полости могут быть повреждения диафрагмы, органов брюшной полости, сердца, органов средостения, структур корня легкого. В данном обзоре отечественной и, по большей части, зарубежной литературы мы постараемся шире раскрыть проблему зависимости изменения давления в плевральной полости при дренировании от некоторых физических параметров грудной стенки и плевральной полости.

Респираторная механика плевральной полости весьма сложна и зависит от многих факторов, включающих в себя положение тела пациента, наличие сообщения ее с окружающей средой через дыхательные пути или грудную стенку, характер патологического содержимого, тягу, создаваемую работой дыхательных мышц, целостность костного каркаса грудной стенки, эластичность самой плевры .

Патологическое содержимое плевральной полости может появляться по разным причинам. Однако с точки зрения механического удаления жидкости или воздуха из плевральной полости важнее состава патологического содержимого является состояние легкого и плевры, что определяет в дальнейшем как ответит плевральная полость на медицинское вмешательство.

Важным в патофизиологии плевральной биомеханики является формулировка двух различных, но не взаимоисключающих понятий: нерасправляемое легкое (unexpandable lung) и «утечка» или «сброс воздуха» (air-leak). Эти осложнения возникают не внезапно, однако значительно усложняют лечение, а их неправильная диагностика часто приводит к ошибкам во врачебной тактике.

Нерасправляемым называют легкое, неспособное занять весь объем плевральной полости при удалении патологического содержимого. При этом в плевральной полости создается отрицательное давление. К этому могут привести следующие патологические механизмы: эндобронхиальная обструкция, тяжелые фиброзные изменения легочной ткани и рестрикция висцеральной плевры. При этом такая рестрикция подразделяется на две категории: Trapped Lung и Lung Entrapment . Первая категория аналогична тому, что в отечественной литературе обозначают термином «панцирное легкое».

Термин «Lung Entrapment» включает в себя нерасправляющееся легкое, обусловленное активным воспалительным или опухолевым процессом в плевре, и представляет собой фибринозное воспаление плевры и часто предшествует собственно «панцирному легкому» (в зарубежной литературе используется термин Trapped Lung). Нерасправляемость легкого в таком состоянии вторична по отношению к воспалительному процессу и может быть выявлена зачастую лишь при удалении воздуха или жидкости из плевральной полости . С течением времени и отсутствием возможности создания условий для расправления легкого оно сохраняет измененную форму, то есть становится ригидным. Это происходит за счет активации не только соединительно-тканного компонента в строме легкого ввиду хронической гипоксии и воспаления, но и развития собственно фиброза в висцеральной плевре . К этому приводит длительно персистирующие в плевральной полости воздух и жидкость, а также присоединение инфекционного процесса. При их удалении при помощи аспирации при отсутствии легочной фистулы в плевральной полости сохраняется отрицательное давление без расправления легкого с показателями давления ниже, чем в норме. Это будет способствовать возрастанию градиента давления между таковыми внутри трахеобронхиального дерева и плевральной полостью, что приведет впоследствии к баротравме - повреждению давлением.

«Панцирное легкое» представляет собой измененный орган, который даже при удалении содержимого плевральной полости не может расправиться, то есть полностью занять весь гемиторакс ввиду фиброзных изменений висцеральной плевры, формирования грубых плевральных сращений между париетальной и висцеральной плеврой вследствие хронического воспалительного процесса в легком и плевре и бессимптомного плеврального выпота . Удаление экссудата и воздуха из плевральной полости посредством пункций или при помощи установки дренажной трубки не позволит улучшить дыхательную функцию легкого.

При наличии (бронхоплевральной или альвеолярноплевральной) фистулы легкое также не расправляется, но за счет того что в плевральной полости постоянно персистирует атмосферный воздух и сохраняется атмосферное давление, а при некоторых видах искусственной вентиляции и более высокое. Данное осложнение значительно ухудшает прогноз, летальность у такой категории пациентов составляет до 9,5%. Без дренажа плевральной полости достоверно диагностировать данное состояние нельзя . Дренажная система, по сути, под воздействием отрицательного давления высасывает воздух из самой фистулы, то есть фактически из атмосферного воздуха, что также является фактором дополнительного инфицирования за счет попадания микроорганизмов из атмосферного воздуха в дыхательные пути. Клинически это проявляется активным сбросом воздуха по дренажной трубке на выдохе или при вакуумной аспирации. Вторично может развиваться фиброз висцеральной плевры, что даже при устранении фистулы не будет давать легкому расправиться на всю плевральную полость.

Важно также оттенить особый термин, характеризующий нерасправляемое легкое, pneumothorax ex vacuo - персистирующий пневмоторакс без фистулы и травмы полых органов грудной полости. Не только пневмоторакс может вызвать ателектаз, но также и сам ателектаз может стать условием для развития пневмоторакса при удалении экссудата. Такой пневмоторакс возникает на фоне резкого увеличения отрицательного давления в плевральной полости в сочетании с обструкцией бронхов 1-2 порядка и ниже и не связан с повреждением легкого или висцеральной плевры. При этом в плевральной полости как такового атмосферного воздуха может и не быть, или он персистирует в небольшом количестве. Это состояние может возникать как на спонтанном дыхании, так и у пациентов с ИВЛ, что связано с обструкцией дыхательных путей одной из долей легкого. Такой «пневмоторакс» на фоне основного заболевания может не иметь собственных клинических признаков и не ассоциироваться с ухудшением состояния, а рентгенологически представлен разобщением листков плевры на ограниченном пространстве в проекции верхней или нижней долей (рис. 1). Важнейшим в лечении данного осложнения у пациентов является не установка плеврального дренажа, а устранение вероятной причины обструкции, после которого пневмоторакс разрешается, как правило, самостоятельно . Если же данных за обструкцию бронхиального дерева нет и отсутствует легочная фистула, то причиной такому состоянию будет «панцирное легкое».

Рис. 1. Pneumothorax ex vacuo у пациента с нерасправляемым легким на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки

Таким образом, можно сказать, что при нерасправляемом легком при торакоцентезе и установке плеврального дренажа вероятность осложнений значительно увеличивается, поэтому так важно ориентироваться не только на показатели радиологической и ультразвуковой диагностики, но и наблюдать за барическими процессами в плевральной полости, не видимыми на рентгеновской плёнке и при осмотре пациента. При этом некоторыми авторами отмечается, что торакоцентез при нерасправляемом легком значительно болезненнее из-за раздражения плевры отрицательным давлением (менее -20 мм вод. ст.) . Помимо дренирования плевральной полости при нерасправляемом легком, невозможным становится также и химический плевродез ввиду стойкого расхождения листков париетальной и висцеральной плевры.

Важными параметрами, характеризующими описанные процессы в плевральной полости, являются также внутриплевральное давление (Ppl), эластичность плевральной полости (Epl) . В норме на пике вдоха Ppl составляет до -80 cм вод. ст., а конце выдоха: -20 cм вод. cт. Падение усредненного показателя давления плевральной полости ниже -40 cм вод. ст. при удалении патологического содержимого из плевральной полости (пункции плевральной полости) без применения дополнительного разрежения является признаком нерасправляемости легкого. Эластичность плевры подразумевает под собой отношение разности изменения давления до и после удаления определенного объема патологического содержимого (Pliq1 - Pliq2) по отношению к этому самому объему, что можно представить формулой: см вод. ст./л. При нормальном расправлении легкого и наличии в плевральной полости экссудата любой плотности эластичность плевральной полости будет составлять около 5,0 см вод. ст./л, величина показателя больше 14,5 см вод. ст./л говорит о нерасправляемости легкого и формировании «панцирного легкого». Из вышесказанного следует, что количественное измерение давления в плевральной полости является важным диагностическим и прогностическим тестом.

Какими способами можно измерить внутриплевральное давление?

Существуют прямые и непрямые методы измерения этого важного параметра респираторной механики. Прямым является измерение давления непосредственно при торакоцентезе или длительном дренировании плевральной полости через катетер или дренаж, находящийся в ней. Обязательным условием является установка катетера или дренажа в самой низкой позиции имеющегося содержимого плевральной полости. Самым простым вариантом в таком случае является использование водяного столба, для чего может использоваться трубка от внутривенной системы или стерильный столбик из стеклянной трубки, обязательно перед процедурой предварительно из системы выводится воздух. Давление при наличии жидкого содержимого в таком случае определяется за счет высоты столба в трубке относительно места вкола иглы или установленного дренажа, что примерно соответствует общеизвестной методике измерения центрального венозного давления при помощи аппарата Вальдмана . Недостатком данного метода является громоздкость и сложность создания устойчивой конструкции для проведения таких измерений, а также невозможность измерить давление в «сухой» полости.

Также используются и цифровые приборы для определения и регистрации внутриплеврального давления.

Портативный цифровой манометр Compass (Mirador Biomedical, США) используется для измерения давления в полостях организма. Положительной стороной этого портативного манометра является его точность (доказана высокая корреляция с данными при измерении при помощи измерения давления по U-катетеру) и простота в использовании . Недостатками его являются возможность его использования лишь один раз и невозможность записи данных на цифровой носитель, а также стоит отметить высокую стоимость такого манометра (около 40 $ за одно устройство).

Электронный плевральный манометр обычно состоит из катетера плевральной полости, разветвителя или разобщителя, одна магистраль которого идёт к системе удаления экссудата, другая к датчику давления и аналого-цифровому преобразователю, который в свою очередь позволяет выводить изображение на экран или производить запись на цифровой носитель (рис. 2) . В исследованиях J.T.Huggins et al. используются наборы для инвазивного мониторинга артериального давления (фирма Argon, США), аналого-цифровой преобразователь CD19A (фирма Validyne Engineering, США), для регистрации данных на персональном компьютере используется пакет программ Biobench 1.0 (фирма National Instruments, США). Разобщителем может, к примеру, являться устройство, описанное Roe . Преимущество этой системы перед ранее названным портативным датчиком, несомненно, состоит в возможности записи данных на цифровой носитель, а также точности получаемых данных и многоразовом использовании. Недостатком данного метода является сложность организации рабочего места для проведения манометрии. Помимо самого оператора, который производит манипуляцию, необходим дополнительный персонал для включения и записи данных. Также разобщитель магистралей в данном комплексе должен соответствовать требованиям асептики и антисептики и, в идеале, быть одноразовым .

Рис. 2. Схема электронного манометра для измерения внутриплеврального давления

Недостатками такого метода являются выраженная зависимость получаемых данных от чувствительности датчика, состояния переходника-трубки (возможная окклюзия её твердым содержимым, попадание воздуха), особенностей мембраны датчика.

Определение давления такими методами происходит опосредованно через трубку-дренаж, так как сам датчик в плевральной полости не находится. Определение показателей давления как на проксимальном конце дренажа, так и в самой магистрали может иметь высокую диагностическую ценность. В патенте J. Croteau описывается аспирационный аппарат для дренирования плевральной полости с двумя заранее настраиваемыми уровнями разрежения. Первый режим - терапевтический, зависит от клинической ситуации. Второй режим, с более высоким уровнем разрежения, включается при изменении давления между дистальным и проксимальным участком дренажной трубки, в которой соответственно установлены два датчика давления, например, более чем на 20 мм вод. ст. (данный параметр является настраиваемым). Это способствует устранению обструкции дренажа и сохранению его работоспособности. Также в описанном аспираторе предусмотрен подсчёт частоты дыхательных движений и подача сигнала (в т.ч. звукового) при ее изменениях. Таким образом, принцип выбора разрежения основан на измерении давления в дренаже. Недостатком является отсутствие ассоциации переключения уровней разрежения с физиологическими колебаниями давления в плевральной полости. Изменение давления при этом способе служит для устранения обструкции дренажной трубки . Такой мониторинг может предсказать закупоривание и дислокацию дренажа, что важно для профилактики осложнений и принятия быстрого решения о дальнейшей лечебной тактике.

Непрямым методом является чреспищеводная манометрия в грудном отделе пищевода на точке 40 см от резцов или ноздри у взрослого человека. Определение внутрипищеводного давления (Pes) ограниченно используется для определения оптимального положительного давления в конце выдоха (PEEP - positive expiration end pressure) у пациентов с искусственной вентиляцией легких и дыхательного объема вентиляции при невозможности измерить внутриплевральное давление прямым методом. Внутрипищеводное давление представляет собой усредненное значение давления в плевральных полостях без вовлечения плевры в патологический процесс и позволяет рассчитать транспульмональный градиент давления (Pl = Palv - Ppl, где Palv - давление в альвеолах), но не даёт информативности об определении Ppl в определенной полости, тем более при нерасправляемом легком . Недостатками данного метода являются неспецифичность измерения по отношению к пораженной стороне, а также недостоверность данных при наличии патологического процесса в средостении любого рода и зависимость от положения тела пациента (в горизонтальном положении давление выше). Могут отмечаться значительные погрешности при высоком внутрибрюшном давлении, ожирении.

У новорожденных описана возможность измерения внутриплеврального давления непрямым методом за счет определения движения костей свода черепа относительно друг друга и давления в дыхательных путях . Данный метод автор предлагает для дифференциальной диагностики апноэ новорождённых центрального генеза и обструктивного характера. Основным недостатком данного метода является отсутствие возможности мониторинга ввиду того что для измерения давления необходимо сделать манёвр Вальсальвы, а именно перекрыть канюлей ноздри (новорождённые, как известно, дышат только через ноздри) при выдохе через закрытые канюлей с датчиком давления ноздри. Также данный метод не позволяет количественно определить внутриплевральное давление, а лишь используется для определения изменения давления при вдохе и выдохе для диагностики обструкции дыхательных путей.

Методы плевральной манометрии, которые чаще используются на практике, связаны с созданием сообщения плевральной полости с окружающей средой посредством пункционной иглы, катетера или уже имеющегося дренажа плевральной полости. Определяющим в получении достоверных данных при измерении давления является создание условий для манометрии. Так, при лечебно-диагностической пункции плевральной полости без использования активной аспирации показатель давления будет меняться по мере удаления жидкости под действием гравитации. При этом можно вычислить эластичность плевральной полости и диагностировать «нерасправляемое легкое» (рис. 3). При использовании активной аспирации по дренажу или катетеру мониторирование внутриплеврального давления не будет иметь диагностической ценности, так как на показатель давления в магистрали будут влиять внешние силы, помимо гравитации. Измерение давления в течение небольшого промежутка времени без удаления содержимого с целью оценки состояния плевральной полости также приемлемо, однако несёт меньшую информативность ввиду невозможности вычисления эластичности плевры.

Рис. 3. График измерения внутриплеврального давления при терапевтическом торакоцентезе (удалении экссудата)

Всё-таки стоит отметить, что в настоящее время даже в ведущих медицинских центрах мира рутинное использование плевральной манометрии не получило широкого распространения. Причиной этому являются необходимость развертывания дополнительного оборудования при проведении плевральной пункции (подключение и проверка работоспособности манометра, соединение его с иглой или катетером, который вводится в плевральную полость) и затрачиваемое на это время, потребность в дополнительном обучении медицинского персонала для работы с манометром . F. Maldonado исходя из анализа исследований по измерению внутриплеврального давления при нерасправляемом легком утверждает, что на настоящий момент нельзя лишь на основании данных о внутриплевральном давлении считать легкое нерасправляемым и выставлять показания к прекращению или продолжению удаления патологического отделяемого из плевральной полости. По его мнению, стоит обратить внимание не только на эластичность плевры, но и на то, где появляется «точка воздействия» на кривой внутриплеврального давления (график), после которой легкое становится нерасправляемым и процедуру торакоцентеза стоит прекращать. Однако на данный момент исследований, где такая «точка воздействия» рассматривалась как предиктор, нет.

Так как изменения показаний респираторной механики плевральной полости являются предиктором множества осложнений и исходов, то их мониторинг не только позволит избежать многих осложнений, но также и выбрать действительно подходящий способ лечения для пациентов с таким патологическим состоянием. Таким образом, важнейшим в ведении пациентов с такими патологическими состояниями, как нерасправляемое легкое и длительный сброс воздуха, является определение внутриплеврального давления и его эластичности для подбора адекватного режима аспирации и других особенностей дренирования плевральной полости как до радикального оперативного лечения, так и при невозможности проведения такового. Мониторинг давления и других параметров должен осуществляться постоянно при нахождении дренажной трубки в плевральной полости, а также при проведении терапевтического и диагностического торакоцентеза. С этим согласны такие авторы, посвятившие не одно крупное клиническое исследование по изучению внутриплеврального давления, как J.T. Huggins, M.F. Pereyra и др. Но, к сожалению, простых и доступных средств для проведения таких исследований мало, что подтверждает необходимость изучения вопросов внутриплеврального давления для повышения диагностической ценности, таких как колебания давления на разных фазах дыхания в физиологии и при патологических состояниях, связи функциональных проб в диагностике заболеваний органов дыхания с респираторной механикой плевральной полости.

Библиографическая ссылка

Хасанов А.Р., Коржук М.С., Ельцова А.А. К ВОПРОСУ О ДРЕНИРОВАНИИ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ И ИЗМЕРЕНИИ ВНУТРИПЛЕВРАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. ПРОБЛЕМЫ И РЕШЕНИЯ // Современные проблемы науки и образования. – 2017. – № 5.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=26840 (дата обращения: 12.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Легкие являются эластической структурой , которая при отсутствии силы, поддерживающей ее в растянутом состоянии, спадается как воздушный шар и выдавливает весь содержащийся в ней воздух через трахею. При этом не существует никаких соединяющих легкие и стенки грудной клетки структур, кроме тех, которые прикрепляют их ворота к средостению. Таким образом, легкие «плавают» в грудной полости, окруженные тонким слоем плевральной жидкости, которая облегчает их движение в полости.

Постоянное всасывание излишка жидкости в лимфатические каналы создает слабое присасывание висцеральной поверхности плеврального листка легких к париетальному листку плевры стенки грудной полости, поэтому легкие как бы прилипают к грудной стенке и при ее расширении и сужении могут свободно скользить по ее внутренней поверхности.

Плевральное давление - это давление жидкости в узкой щели между легочным и париетальным листками плевры. Ранее было сказано, что в норме существует слабое присасывание листков плевры друг к другу, т.е. давление является слабо отрицательным. В начале вдоха нормальное плевральное давление составляет около -5 см вод. ст., при таком давлении легкие остаются открытыми в покое. При нормальном вдохе расширение грудной клетки тянет за собой и легкие, и развивается несколько большее отрицательное давление - около -7,5 см вод. ст.

На рисунке показаны эти соотношения между внутриплевральным давлением и изменениями легочного объема. На нижней кривой видно, что при вдохе отрицательное давление внутри плевральной полости увеличивается от -5 до -7,5 см вод. ст., а на верхней кривой видно увеличение объема легких на 0,5 л. Во время выдоха события развиваются в обратном направлении.

Давление воздуха внутри альвеол называют альвеолярным давлением . При открытой гортани и отсутствии движения воздуха к легким или от них давление во всех частях дыхательных путей вплоть до альвеол одинаково и равняется атмосферному давлению, которое считается нулевым уровнем давления в дыхательных путях, т.е. равным 0 см вод. ст.

Во время вдоха воздух начинает входить в альвеолы только после того, как давление в альвеолах становится несколько ниже атмосферного давления (ниже нуля). На второй кривой (альвеолярное давление) на рисунке видно, что во время нормального вдоха альвеолярное давление снижается примерно до -1 см вод. ст. Этого небольшого отрицательного давления достаточно для того, чтобы в легкие во время спокойного вдоха за 2 сек вошло 0,5 л воздуха.

Во время выдоха происходит сдвиг давления в другую сторону: альвеолярное давление повышается примерно до +1 см вод. ст., при этом за 2-3 сек выдоха из легких выходит 0,5 л воздуха.

Транспульмональное давление . Обратите внимание на разницу между альвеолярным и внутриплевральным давлением на рисунке. Эту разницу называют транспульмоналъным давлением. Она представляет собой разницу между давлением внутри альвеол и давлением на внешней поверхности легких. Транспульмональное давление является мерой эластических сил в легких, стремящихся к уменьшению объема легких в любой фазе дыхания. Это давление называют давлением коллапса.